Эндокринная функция поджелудочной железы

Функции поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы
Функции поджелудочной железы

Добавлено: 29.06.2020 Добавил: СветланаСергеевна 22226 Комментариев: 1

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Функции гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.

ИнсулинАнаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:

  • изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
  • активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
  • стимуляции превращения глюкозы в гликоген
  • стимуляции превращения глюкозы в жир
  • угнетения образования глюкозы в печени

Другие функции инсулина

  • стимулирует синтез белков и жиров
  • препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков

ГлюкагонПринимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).

Кроме того, глюкагон:

  • активирует процесс образования глюкозы в печени
  • стимулирует расщепление жира
  • стимулирует синтез кетоновых тел

Физиологическое действие глюкагона:

  • повышает артериальное давление и частоту пульса
  • повышает силу сердечных сокращений
  • способствует расслаблению гладкой мускулатуры
  • усиливает кровоснабжение мышц
  • повышает секрецию адреналина и других катехоламинов

СоматостатинВырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:

  • серотонина
  • соматотропина
  • тиреотропного гормона
  • инсулина
  • глюкагона

Вазоактивный интестинальный пептидСтимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептидСтимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.

Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы

Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:

  • ферменты – расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
  • ионы бикарбоната – ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:

  • холецистокинин
  • секретин
  • гастрин

Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.

Функции ферментов поджелудочной железы

ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.

1. ПротеазыФерменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:

  • химотрипсин
  • эластаза
  • трипсин
  • карбоксипептидаза

2. ЛипазаЭтот фермент расщепляет жиры.

3. АмилазаФермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).

4. НуклеазыНесколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).

Нарушение функции поджелудочной железы

Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа.

Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы.

Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.

Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • полифекалия
  • частый и жидкий стул
  • наличие жира в кале
  • вздутие кишечника
  • похудение

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются.

Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.

Источник: http://pankreatitu.info/blog/funkcii_podzheludochnoj_zhelezy/2015-03-14-28

Поджелудочная железа как эндокринный орган, её роль в развитии сахарного диабета

Эндокринная функция поджелудочной железы

Большинство людей думает, что поджелудочная железа вырабатывает в основном только пищеварительные ферменты и, возможно, некоторые слышали об инсулине. Но о том, что это настоящая «фабрика» гормонов, знают немногие.

Анатомия поджелудочной железы

Коснемся немного анатомии. Итак, поджелудочная железа – это непарный орган, расположенный на уровне 1-3 поясничных позвонков. В строении ее выделяют следующие части: головку, тело и хвост. Головка расположена ниже желудка, и как бы обхватывается двенадцатиперстной кишкой, тело расположено параллельно желудку и хвост доходит до селезенки.

Масса поджелудочной железы примерно 70г. Она обладает экзокринной функцией, т.е. вырабатывает пищеварительные ферменты в панкреатических дольках (ацинусах) и выделяет их непосредственно через протоки в двенадцатиперстную кишку, и эндокринной функцией, т.е.

вырабатывает гормоны, которые выбрасываются сразу в нижнюю полую вену и очень быстро разносятся по организму.

[attention type=yellow]

Впервые эндокринную функцию поджелудочной железы обнаружил П. Лангерганс в 1869г, он описал скопления клеток, которые отличались от основной массы по окраске. Впоследствии эти клетки были названы в его честь как островки Лангерганса.

[/attention]

Панкреатические островки представляют собой скопления различных по функциям клеток, разбросанных неравномерно по всей железе, наибольшая концентрация наблюдается в хвостовой части. Они составляют всего 1,5-2% от общего объема железы, в островках выделяют А-, В-, D-, РР- клетки.

Основные гормоны поджелудочной железы

Основной гормон – это, конечно инсулин. Инсулин – белковый гормон, который синтезируется в В-клетках островков Лангерганса. На долю этих клеток приходится примерно 75% от общего числа клеток в островке. Инсулин—это единственный гормон, который снижает уровень глюкозы в крови! Он переводит глюкозу (сахар) из крови непосредственно в клетки и ткани.

Кроме этого, он участвует во всех обменах веществ, стимулирует образование мышечной и жировой ткани, создание энергетических запасов в печени.

Вообще обмен глюкозы очень сложен, и он в основном направлен на обеспечение работы нашего головного мозга, так как именно он всасывает глюкозу напрямую из кровеносных сосудов, и очень важно, чтобы ее уровень был всегда в норме.

Если просто, то инсулин – это ключ, который открывает двери для сахара из крови в клетки. Поэтому, людям, у которых есть проблемы с поджелудочной железой не важно по какой причине, периодически контролировать сахар в крови.

Глюкагон- гормон, который вырабатывается А-клетками и составляет около 20% от общей массы всех клеток островка. В отличии от инсулина, этот гормон обладает противоположными свойствами. Глюкагон повышает уровень сахара в крови, стимулирует распад белков и жиров и способствует их превращению в глюкозу.

Глюкагон и инсулин – основные регуляторы уровня сахара в крови.

Соматостатин вырабатывают D– клетки, они составляют 3-5% от островковых клеток, это гормон, обладающий универсальным подавляющим свойством, т.е. способен снижать выработку практически любого гормона, а также снижает выработку пищеварительных ферментов поджелудочной железой и даже моторику кишечника.

Панкреатический полипептид вырабатывается РР-клетками, они составляют менее 2% от всего объема островковых клеток, этот гормон ещё недостаточно изучен, известно только, что он снижает выделение желчи печенью, как бы накапливая ее.

Амилин – относительно недавно выявленный гормон, но имеющий огромное значение для больных сахарным диабетом 2 типа, так как путем исследования было выявлено, что амилин снижает выработку инсулина, тем самым способствуя увеличения сахара в крови. В настоящее время проходят испытания лекарственные препараты, которые блокируют выработку амилина, возможно, за ними будущее в лечении сахарного диабета.

Кроме перечисленных основных гормонов известно ещё около 10 гормоноподобных веществ, изучение которых ещё продолжается.

Роль поджелудочной железы в развитии сахарного диабета

Сахарный диабет – это группа заболеваний, для которых характерно повышение глюкозы (сахара) в крови, вследствие абсолютной и/или относительной недостаточности инсулина.

Кстати, инсулин впервые был использован 1 января 1922 для лечения 14 летнего мальчика Леонардо Томпсона , страдающего сахарным диабетом, к сожалению, результата тогда не было.

В классификации выделяют четыре типа сахарного диабета, поговорим об основных – первом и втором.

Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, возникающее в результате абсолютной недостаточности инсулина, т.е. в результате каких-то причин, в поджелудочной железе разрушены В-клетки или полностью все островки Ларгенганса и, соответственно, инсулина нет. Это заболевание характерно для детей и для взрослых до 30 лет.

Причин разрушения панкреатических островков много, основная – это разрушение вследствие аутоиммунных процессов, т.е. в результате иммунного сбоя организм выделяет активные клетки, которые атакуют островки и со временем их полностью разрушают. Соответственно, и лечение здесь только одно – введение путем инъекций инсулина, так как своего в организме уже нет.

Сахарный диабет 2 типа – это заболевание людей после 40 лет, здесь работает другой механизм, поджелудочная железа вырабатывает достаточно инсулина, часто даже больше чем нужно! Но вследствие различных причин клетки «не видят» инсулин, он не может выполнять свою функцию.

Основная причина – это избыточная масса тела или ожирение, именно избыток жирных кислот (жиров) приводит к «слепым» клеткам.

[attention type=red]

Со временем ресурсы поджелудочной железы истощаются и инсулина становится все меньше, а если присоединяются ещё заболевания, такие как острый панкреатит или хронический, то процесс этот идет намного быстрей.

[/attention]

Лечение сахарного диабета может быть различным, зависит от состояния конкретного больного. Главное, не затягивать поход к врачу, так как длительно существующий без лечения сахарный диабет может приводить к очень серьезным последствиям, таким как инфаркт и инсульт.

Сахарный диабет 1 и 2 типа – основные принципы

В заключение хочется отметить важность профилактики, ранней диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы, так как без ее слаженной работы как в качестве пищеварительной, так и в качестве эндокринной «фабрики», невозможно быть полностью здоровым, а, следовательно, полностью счастливым человеком.

об инсулине

Источник: https://pancreatit.info/podzheludochnaya-zheleza-kak-endokrinnyiy-organ-eyo-rol-v-razvitii-saharnogo-diabeta/

7.3. Эндокринные функции поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочнаяжелеза выполняет в организме две функции.С одной стороны, она секретирует впросвет двенадцатиперстной кишки ферменты и ионы, необходимые дляпереваривания пищи (экзокринная функция);с другой — является эндокриннымобразованием — в её островковом аппаратесинтезируются гормоны, участвующие врегуляции многих процессов в организме.

Надолю островков Лангерганса приходитсявсего 1-2% массы поджелудочной железы.Они состоят из четырёх типов клеток:клеткиА(или α) продуцируют глюкагон,клеткиВ(или β) — инсулин,клеткиD(или δ) — соматостатини клеткиF,находящиеся в железе в следовыхколичествах, — панкреатическийполипептид.

Всегормоны имеют пептидную природу иобразуются в форме молекул-предшественниковс большой молекулярной массой. Дальнейшийпроцессинг осуществляется ферментативнымпутём с помощью специфических пептидазпо механизму частичного протеолиза.

Инсулин

Этополипептид,состоящий из двух цепей. Цепь А содержит21, а цепь В — 30 аминокислотных остатков.

Молекула инсулина имеет три дисульфидныхмостика: между радикалами цистеина А7и В7, А20 и В19, а также между А6 и А11,сближенными в пространстве. Локализациядисульфидных связей постоянна.

В молекулеимеется активный центр, в образованиикоторого участвуют оба конца цепи А иостатки фенилаланина В24 и В25.

Инсулинынекоторых животных и человека имеютбольшое сходство по первичной структуре:бычий отличается от человеческоготремя аминокислотами, а свиной – лишьодной.

Эти замены практически неотражаются на его биологическойактивности и очень слабо влияют наантигенные свойства.

До тех пор, покачеловеческий инсулин не научилисьполучать с помощью методов геннойинженерии, для терапевтичесих целейиспользовали его бычий и свиной аналоги.

Главнымрегулятором секреции инсулина являетсяглюкоза,которая стимулирует экспрессию егогена. Синтезируется он на рибосомах,связанных с эндоплазматическимретикуломом (ЭПР), в виде препрогормона— белка с молекулярной массой 11 500 Да.

Процесс начинается с построенияпрефрагмента — сигнального пептида из24 аминокислотных остатков, которыйнаправляет новую молекулу в цистернуЭПР и там отделяется после завершениятрансляции. В результате получаетсяпроинсулин,имеющий молекулярную массу 9 000 Да исодержащий 86 остатков аминокислот.

[attention type=green]

Схематично его строение можно представитьв виде нити, начинающейся с N-конца:В-цепьС-пептид(связывающийпептид) А-цепь.

[/attention]

Белокпринимает конформацию, необходимую дляформирования дисульфидных мостиков ипоступает в аппарат Гольджи, где поддействием специфических протеазрасщепляется в нескольких участках назрелый инсулин и С-пептид, не обладающийбиологической активностью. Оба веществавключаются в секреторные гранулы,созревание которых происходит по мереих продвижения по цитозолю в направленииплазматической мембраны. За это время молекулы инсулина комплексируются спомощью ионов цинка в димеры и гексамеры.

Присоответствующей стимуляции зрелыегранулы сливаются с цитолеммой, выбрасываясвоё содержимое во внеклеточную жидкость.Этот процесс является энергозависимым.

Он происходит с участием метаболитовинозитолтрифосфатов(И3Ф) и цАМФ,которые стимулируют высвобождениеионов кальцияиз внутриклеточных органелл и активируюткиназы микротрубочек и микрофиламентовВ-клеток. Это повышает их чувствительностьк Са2+и способность к сокращению.

Такимобразом, синтез и высвобождение инсулинане являются строго сопряжённымипроцессами: первый активируется глюкозой,а второй — ионами кальция и при ихдефиците замедляется даже в условияхгипергликемии.

Секрециягормона, вызванная повышением концентрацииглюкозы в крови, усиливается аргинином,лизином, кетоновыми телами и жирнымикислотами, а угнетается гипогликемиейи соматостатином. Инсулин не имеетбелка–переносчика в плазме, поэтомупериод его полужизни составляет от 3 до10 минут. Его катаболизм происходит впечени, почках и плаценте.

Здесь содержатсядве ферментных системы, разрушающихего. Одна из них является инсулинспецифическойпротеинкиназой,она фосфорилирует гормон, вторая —глутатионинсулинтрансдегидрогеназа— восстанавливаетдисульфидные связи. Цепи А и В отделяютсядруг от друга и быстро распадаются.

Заодин проход крови через печень из плазмыисчезает около 50% инсулина.

Механизм действия

Органымишени жироваяткань, скелетная мускулатура, печень.

Видрецепциитрансмембранный.Рецепторы инсулина, обладающиепротеинкиназной активностью, обнаруженыпочти во всех типах клеток, но большевсего их находится на мембранахгепатоцитов и адипоцитов.

[attention type=yellow]

Онипредставляют собой димеры, состоящиеиз двух гликопротеиновых протомеров(α и β), соединённых между собой вконфигурации α2β2дисульфидными мостиками. α–Субъединицы,расположенные снаружи плазмолеммы,осуществляют узнавание инсулина.Цитоплазматическая часть β-субъединицыобладает тирозинкиназнойактивностью.

[/attention]

Присоединение инсулина к центрусвязывания на α–субъединицах включаетпроцесс аутофосфорилирования остатковтирозина β-субъединиц. Это сопровождаетсяизменением их субстратной специфичности,и они приобретают способность активироватьнекоторые внутриклеточные ферменты погидроксигруппам тирозина.

Последниезапускают каскад реакций активациидругих протеинкиназ и в их числе —белков, участвующих в процессах транскрипции.

Инсулин,активируя соответствующие фосфатазы,может влиять и на скорость реакций,протекающих в цитозоле. Так, тирозиноваяфосфопротеинфосфатазадефосфорилирует рецептор и возвращаетего в неактивное состояние.

Физиологическиеэффекты инсулина могут проявляться какв течение нескольких секунд или минут(транспорт веществ, фосфорилированиеи дефосфорилирование протеинов, активацияи ингибирование ферментов), так и длиться часами (синтез ДНК, РНК, рост клеток).

Инсулинповышает проницаемость мембран дляаминокислот,ионов К+,Са2+,нуклезидов и органических фосфатов.Проникновение глюкозы через плазмолеммумышечных ижировыхклетокосуществляется путём облегчённойдиффузии с участием переносчика —ГЛЮТ-4.

В отсутствие инсулина глюкотранспортёрынаходятся в цитозольных везикулах.Гормон ускоряет их мобилизацию кактивному участку плазматическоймембраны. От скорости транспорта глюкозыв клетку зависит интенсивность еёфосфорилирования и дальнейшегометаболизма.

При снижении концентрацииинсулина глюкотранспортёры возвращаютсяв цитозоль, и поступление энергетическогосубстрата в клетку замедляется.

Вгепатоцитахинсулин необлегчает переноса глюкозы, но активируетглюкокиназу.

В результате концентрация свободнойглюкозы в клетках остаётся очень низкой,что способствует поступлению её новыхколичеств путём простой диффузии.

Гормонстимулирует утилизацию моносахаридав печени разными путями: около 50%используется в процессах гликолиза ипентозофосфатного пути, 30-40% превращаетсяв жиры, примерно 10% накапливается в формегликогена.

Впечениинсулин, воздействуя на глюкокиназу(в мышцахгексокиназу)и угнетая глюкозо-6-фосфатазу,удерживает эфиры глюкозы в клетке ивключает в гликолиз. Ускорению последнегоспособствует активация гормоном егоключевых ферментов – фосфофруктокиназыи пируваткиназы.

Кроме того,инсулин, стимулируя фосфодиэстеразу,гидролизующую цАМФ, замедляетфосфорилирование фосфорилазы гликогена,и в то же время ускоряет дефосфорилированиегликогенсинтазы, что возвращает еёактивность.

Гипогликемический эффектгормона обусловлен не только ускорениемиспользования глюкозо-6-фосфата вгликолизе, ПФП, синтезе гликогена, но и ингибированием ГНГ, так как инсулинрепрессирует транскриптоны, кодирующиесинтез его ферментов.

Впечени и жировой тканиинсулин замедляет распад триацилглицеролови ускоряетих образование.

[attention type=red]

Он обеспечивает клеткисубстратами для липогенеза: активируетпроцессы превращения глюкозы в ацетил-КоАи реакции её окисления по пентозофосфатномупути с выделением НАДФН (субстратыгенеза ВЖК), поддерживает нормальныйуровень ацетил-КоА-карбоксилазы,необходимый для получения малонил-КоАи далее — жирных кислот, повышаетинтенсивность восстановления ДГАФ вглицеролфосфат (с помощьюглицерофосфатдегидрогеназы),стимулирует глицеролфосфатацилтрансферазу,котораязавершает сборку молекул ТАГ.

[/attention]

Крометого, вадипоцитахинсулин индуцирует транскрипцию геновлипопротеинлипазыи синтазыВЖК, нотормозит мобилизацию жиров. Он инактивируетгормончувствительную ТАГ-липазу,благодаря чему снижается концентрациясвободных жирных кислот, циркулирующих в крови. Таким образом, суммарный эффектгормона на жировой обмен заключаетсяв активации липогенеза.

Инсулиноблегчает поступление в клетки нейтральныхаминокислот и их последующее включениев белки жировой ткани, печени, скелетныхмышц и миокарда, но замедляет тканевойпротеолиз, угнетая активность протеиназ,оказывая общее анаболическое действие.

Считают, что его эффект в миоцитахпроявляется на уровне трансляции. Однаков последние годы установлено, что он регулирует и скорость транскрипциимРНК, участвующих в образовании различныхферментов, а также альбуминов, гормонароста и других белков.

Влиянием инсулинана индукцию генов, вероятно, объясняетсяего роль в эмбриогенезе, дифференцировке,росте и делении клеток.

Патология

Гипосекреция. Средиэндокринной патологии одно из первыхмест занимает сахарный диабет (СД).Согласно определению ВОЗ, — это группаметаболичесих заболеваний, в основекоторых лежит хроническая гипергликемия,обусловленная относительным илиабсолютным дефицитоминсулина,вызванным действием генетических и/илиэкзогенных факторов. Выделяют две егоформы.

Причинойразвития СД1 типа являетсядеструкция В-клеток, которая может бытьрезультатом генетических повреждений,аутоиммунных реакций, действия на плодвирусных инфекций (оспы, краснухи, кори,эндемического паротита, некоторыхаденовирусов), а также токсическихвеществ, содержащих нитрозо-, нитро- иаминогруппы. Как правило, вначалезаболевание протекает незаметно, нокогда из-за усиления СРО гибнет около90% В-клеток, возникает абсолютный дефицитинсулина, сопровождающийся тяжёлымиметаболическими нарушениями. Болезньпоражает чаще всего детей и подростков,но может проявиться в любом возрасте.

СД2 типаобусловлен относительным дефицитоминсулина, возникающим вследствиезамедления преобразования проинсулинав активную форму, генетического дефектарецепторов или белков, являющихсявнутриклеточными посредникамиинсулинового сигнала. К провоцирующимфакторам относятся ожирение, неправильныйрежим питания, малоподвижный образжизни, частые стрессы, стимулирующиеповышение секреции контринсулярныхгормонов.

Механизминсулиновой недостаточности представленна схеме 1.

Основнойпризнак сахарного диабета — гипергликемия– является следствием пониженногопроникновения глюкозы в клетки-мишени,замедленного использования еёинсулинзависимыми тканями, активациипроцессов глюконеогенеза в печени.Когда содержание гексозы в плазме кровипревышает почечный порог (8-9 ммоль/л),возникает глюкозурия.

Чтобы предотвратить рост осмотическогодавления из-за присутствия гексозы вмоче, увеличивается выделение водыпочками (полиурия),что сопровождается обезвоживаниеморганизма, затем — повышенной жаждойи чрезмерным потреблением воды(полидипсией).

[attention type=green]

Выделение глюкозы с мочой приводит кзначительной потере калорий, что всочетании с уменьшением клеточнойпроницаемости для энергосубстратов стимулирует аппетит (полифагия).

[/attention]

Источник: https://studfile.net/preview/3832617/

Эндокринная функция поджелудочной железы и роль ее в регуляции обмена веществ

Эндокринная функция поджелудочной железы

⇐ Предыдущая31323334353637383940Следующая ⇒

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса.

В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта). Гормоны островков поджелудочной железы.

В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках – глюкагон, в дельта-клетках – соматостатин

Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови – возникает гипогликемия. инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки.

Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. Глюкагон ускоряет окисление жирных кислот в печени.

Соматотропин тормозит секрецию инсулина.

На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.

Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части.

Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют Р-клетки, которые секретиру-ют инсулин. Примерно 25 % общего количества клеток островкового аппарата приходится на долю а-клеток, секрети-рующих глюкагон. Дельта-клетки, которых примерно 10 %, секретируют сома-тостатин.

Клетки РР, которых в железе немного, секретируют гормон неясной функции, называемый панкреатическим полипептидом; G-клетки (их количество менее 5 % вместе с РР-клетками) продуцируют гастрин.

Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез (особенно в печени) и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот.

Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот (липогенез) из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани (липолиз).

Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.

[attention type=yellow]

Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови (рис. 8.6). Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Глюкоза стимулирует и секрецию инсулина за счет непосредственного воздействия на бетта-клетки островков Лангерганса, при этом ионы Са2+ запускают высвобождение инсулина.

[/attention]

Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса.

Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза.

Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови.

Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы.

СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса. Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса.

Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем.

Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени (меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма).

Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.

[attention type=red]

При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-

[/attention]

когенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Регуляция образования глюкагона (рис. 8.7). При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона.

Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина. Гормон роста (СТГ) посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона.

Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина.

Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон.

Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых.

Однако приводимые данные о диапазоне колебаний этого гормона — для новорожденных 70—190 пг/мл, для грудных детей 55-186 пг/мл, а для взрослых 20—150 пг/мл — свидетельствуют о том, что минимальные его уровни с возрастом явно снижаются.

[attention type=green]

 Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

[/attention]

 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

 3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

 5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

 β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

 Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка.

Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина.

Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

[attention type=yellow]

 Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо.

[/attention]

Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза.

Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов.

 Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды.

Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

 Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).

[attention type=red]

Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином.

[/attention]

В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

 Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин).

Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

 α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо.

Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии.

К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

⇐ Предыдущая31323334353637383940Следующая ⇒[attention type=green]

Дата добавления: 2018-11-11; просмотров: 1006 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

[/attention]

Источник: https://lektsii.org/18-51376.html

Эндокринная функция поджелудочной системы

Эндокринная функция поджелудочной железы
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса. Масса этой ткани в поджелудочной железе не превышает 1-2%. Больше содержит ее хвостовой отдел железы.

Островки, особенно их центральная часть, хорошо оснащенные капиллярами. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями симпатичных, блуждающего и спинальных нервов. Непосредственно в островках заканчиваются постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна.

В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта-), которые различаются по характеру секреторных гранул и видом производимых гормонов. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клетки.
Гормоны островков поджелудочной железы.

В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках – глюкагон, в дельта-клетках – соматостатин. Кроме того, из экстрактов ткани поджелудочной железы выделены гормоны ваготонин, цеятропнеин, бомбезин и липокаин.
Инсулин – белковый гормон, в состав которого входит цинк.

Он является первым гормоном и первым белком, синтезированным искусственно.Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови – возникает гипогликемия.

Это связано с тем, что инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливая поступление глюкозы внутрь клетки (за исключением клеток головного мозга), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот) .

Кроме влияния на углеводный обмен, инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки.

Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).

В механизме действия инсулина на углеводный обмен важную рольиграют специфические рецепторы, расположенные на плазматической мембране клеток-мишеней. Взаимодействие инсулина с рецепторами реализуется через подавление аденилатциклазы и активации тирозинкиназы, которая способствует проникновению инсулина в клетку и повышению активности гексокиназы (первая стадия гликолиза). Кроме этого, активизируется пентозный шунт с последующим образованием НАД (НАДФ)-никотинамидных коферментов, которые нужны для осуществления липогенеза.

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. В этом глюкагон является антагонистом инсулина и синергистов адреналина. Глюкагон способствует глюконеогенеза, ускоряет окисление жирных кислот в печени.

Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, их активность. иХентропнеин возбуждает дыхательный центр, способствует расслаблению гладких мышц бронхов, вследствие чего их просвет увеличивается. Кроме того, центропнеин повышает способность гемоглобина эритроцитов связывать кислород и улучшает его транспорт. Липокаин участвует в мобилизации жира из депо. Бомбезин стимулирует выделение пепсина желудком и отвечает за насыщение организма.
Регуляция секреции инсулина и глюкагона. Регуляция секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. Повышение его в крови (гипергликемия) приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, снижение (гипогликемия)-к снижению сиродукции и поступления этого гормона в сосудистое русло.Как «измеряется» уровень глюкозы в крови? Установлено, что изменение уровня глюкозы в крови воспринимается специализированными клетками – глюкорецепторы поджелудочной железы, каротидного синуса, паравентрикулярного ядер гипоталамуса. При повышении уровня глюкозы в крови происходит активизация рецепторов – клеток поджелудочной железы, которые отвечают на этот стимул повышением синтеза и выделением инсулина в кровь. Описанный эффект происходит лишь при окислении глюкозы в бета-клитийи и активации аденилатциклазы, повышении уровня Са2 + в цитозоле при наличии кальмодулина и активизации полифосфоинозитиднои системы.В случае снижения уровня глюкозы в крови раздражаются рецепторы альфа-клеток железы, хцо приводит к синтезу и секреции глюкагона, повышение уровня сахара. Эта реакция происходит только при предварительном окислении глюкозы и повышенной концентрации Са2 + в альфа-клетках железы.Глюкорецепторы каротидного синуса реагируют на повышение, так и на снижение уровня сахара в крови. Информация от них передается дорсальным ядрам блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. От нервных клеток ядра импульсы волокнами блуждающего нерва распространяются на ганглиев, которые локализуются в ткани поджелудочной железы, а затем в бета-клеток островков поджелудочной железы. Предшественник инсулина, который образуется в них (проинсулин), переносится в клеточный комплекс Гольджи, где происходит цАМФ-зависимый процесс – превращения проинсулина в инсулин. Под влиянием инсулина глюкоза содержится в печени, мышцах, превращается в гликоген, и уровень сахара в крови восстанавливается до нормальных величин. Если уровень глюкозы в крови снижается, то происходит торможение активности нервных клеток паравентрикулярного ядер гипоталамуса и как следствие этого – снижение секреции инсулина. Установлено влияние различных отделов нервной системы на секрецию инсулина. Первые результаты в этом направлении получены в клинике.Хорошо известно, что сахарный диабет развивается после психической травмы. Доказано, что условнорефлекторные раздражители, сигнализирующие о поступлении сахара, гипнотическое внушение о введении сахара обусловливают снижение гликемии (вследствие повышенной секреции инсулина). Вегетативная нервная система (парасимпатическая и симпатическая) также имеет значение для регуляции эндокринной функции поджелудочной железы.

Стимуляция блуждающего нерва сопровождается гипогликемией вследствие повышения секреции инсулина. Возбуждение симпатической нервной системы и введение адреналина (или норадреналина) приводит к повышению уровня сахара в крови.

В регуляции секреции инсулина участвует ряд гормонов. Так секрецию инсулина стимулируют гормон роста (соматотропин) аденогипофиза, гормоны щитовидной железы, ЖКТ (кишечный глюкагон, секретин, холецистокинин и др.)., Простагландин Е и. Основан в дельта-клетках островкового аппарата и гипоталамусе, соматотропин тормозит секрецию инсулина.

Регуляция секреции глюкагона также осуществляется через стимуляцию глюкорецепторы в переднем гипоталамусе, которые реагируют на изменение уровня глюкозы в крови. Так, при его повышении происходит торможение секреции глюкагона, а при снижении – ее увеличение. На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток.

Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.При уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 1,78 ммоль / л (норма-4 ,44-6, 66 ммоль / л) появляются характерные симптомы, а именно: чрезмерное потоотделение, тахикардия, сильный голод и возбуждение.

Если уровень глюкозы продолжает снижаться, то развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания и может быстро привести смерть. Непосредственной причиной ее является недостаточное обеспечение клеток мозга глюкозой, которая является для них единственным энергетическим источником. В этих случаях эффективным средством лечения является введение глюкозы.

В случае инсулярной недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Основными проявлениями этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия (появление сахара в моче), повышение количества (до 10 л в сутки) выделяемой мочи (полиурия), жажда и чрезмерный аппетит.

[attention type=yellow]

Причиной увеличения содержания сахара в крови у больных сахарным диабетом является утрата способности печени откладывать глюкозу в виде гликогена, а клеток других органов – утилизировать ее. Если болезнь развивается в молодом возрасте, то она обусловлена обычно снижением числа бета-клеток островкового аппарата.

[/attention]

У взрослых секреция инсулина может быть пригниченую (особенно в начальной стадии заболевания) вследствие устойчивости (резистентности) к инсулину, которая связана с недостаточностью рецепторов инсулина на клетках-мишенях, или образованием комплекса белок – инсулин, который является неактивной формой гормона.

Источник: http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/gumoralnaja-reguljacija-funkcij-organizma/jendokrinnaja-funkcija-podzheludochnoj-sistemy.html

103-Help.Ru
Добавить комментарий